病原微生物学基本原理决定了新冠病毒在人间

新冠病毒感染大流行，多地交通断绝，社会生活中断。普罗大众惶惶不可终日。全国人民恨不得冬眠两星期，希图毕其功于一役，把“新”病毒像当年的SARS一样彻底从人间消灭。但是，刚刚，从电视里看到李兰娟院士告知，已经发现了无症状的带毒、传播者。那么，从病原微生物学的基本原理看，上述美好愿望已经无法实现。将会发生的情况是：疫情会被控制。并且，在如此激烈的防疫措施下会很快被控制，比历次流感流行的疫情消退都快得多！而“新”病毒也会持续在人间存在，与另外几种冠状病毒（不包括SARS和MERS）一样，成为导致人类“感冒”的常见病原体之一。这个推论的依据是病原微生物学的基本原理。一般而言，多数“基本”的东西都没啥高深，没啥难以理解。如果想明白这些道理，可以耐心听老败解释一下。

任何病原微生物，比如病毒、细菌、真菌的感染过程都要经历这几个贯序发生的阶段：

1.与宿主（细胞）相遇。

2.与宿主（细胞）发生粘附。

3.进入宿主（细胞）。

4.在宿主（细胞）内繁殖。

5.从宿主（细胞）内施放出来。

6.被释放出的病原微生物重复上述1-5循环。

（注意，这几样微生物在很多生物学特性上有巨大差异，不要混淆。但另一方面，它们在感染的发生、发展与致病方面的基本原理存在共性。本文正是在讲述这个共性。在后文中将它们统称为“病原体”。）

上述1-5阶段只要有一个环节被打破，感染就无法建立，病原体就无从危害宿主。所以，传染病的防治就是从病原体在各阶段的特性入手，寻找针对性的方法。比如，病原体与宿主相遇基本上就是个分子热运动决定的随机事件。避免这类事件发生最靠谱的手段就是隔离，包括人与人之间的隔离，人与病原体之间的隔离（口罩、防护服……）。

分子热运动的一个特性是，两个颗粒（比如病毒与宿主细胞）之间有一定几率相遇，发生碰撞、短暂接触，随即分离。在这个短暂接触的时间内，病原体还来不及与宿主（细胞）发生任何关系，无从形成感染。所以，感染发生的先决条件之一，就是存在着特异性或非特异性的机制，使得病原体与宿主（细胞）相遇后能够维持持续的接触状态，即粘附。

很多病原体都是借助细胞表面的特定蛋白来实现粘附的。就比如这个新冠病毒，在暴发后没几天就被研究出来，它粘附细胞的机制与SARS病毒相同，都是通过人类细胞上ACE2这个蛋白实现的。传统上，被病原体利用，介导粘附过程的宿主蛋白分子经常被称为这种病原体的“受体”。比如艾滋病毒的受体（之一）就是一个名叫CCR5的蛋白。针对这个特性，人类找到阻止艾滋病毒与CCR5相结合的分子，就能阻止艾滋病毒与细胞之间的粘附，也就阻止了艾滋病毒对细胞的感染。这种分子就成为了治疗艾滋病感染的药物（之一类）。人类与病原体的斗争是艰苦卓绝的。对病原体粘附受体的研究鉴定并不都像新冠病毒这样顺利。比如乙肝病毒，直到年才发现SLC10A1蛋白可能是其受体。利用这个发现开发药物还在努力之中。

可以想象，对特定的严重传染病，人类会竭尽所能地进行药物开发，典型的例子就是艾滋病。针对艾滋病毒感染宿主细胞的各个环节目前都已有药物出现。并且，这些药物可以联合使用，成为所谓的“鸡尾酒”疗法。只要不停药，就可以达成持续多年的病毒抑制效果（但无法根除）。

上面几段文字定性描述了病原体感染宿主（细胞）的过程及其在疾病防治中的意义。而另一方面，病原体的数量在感染建立过程中的重要性绝对不可忽视。须知宿主是有着强大的防御机制抵抗各种病原体感染的。如果只有一个病毒、细菌、真菌进入了宿主，会导致感染么？可以肯定地说，不会！绝大概率下它会被宿主的防御机制杀死。两个呢？也不会。三个呢？还不会！那到底几个可以导致感染呢？不同病原体的感染能力各不相同。已知感染性最强的是痢疾杆菌，在某研究中发现，7个细菌即可导致感染。其它多数病原体的感染能力要差得多，基本需要一千到十万的数量级才会导致感染。当然，不同宿主个体的抵抗能力并不相同，感染所需的病原体数量在宿主个体之间也会存在显著差异。但无论如何，感染的建立需要一定的病原体初始数量（还不少）这个概念是成立的，可以用来指导我们的预防措施。比如，这几天，

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