揭示HIV感染如何导致慢性疾病
年，人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。它是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒（Lentivirus），属反转录病毒的一种。至今无有效疗法的致命性传染病。该病毒破坏人体的免疫能力，导致免疫系统的失去抵抗力，而导致各种疾病及癌症得以在人体内生存，发展到最后，导致艾滋病（获得性免疫缺陷综合症）。
根据世界卫生组织的HIV/AIDS统计报告，在年，全球估计有至万人与人类免疫缺陷病毒相伴生存，其中至万人属于新发感染病例，另外，有至万人死于艾滋病。这些数字并在不断增长中，其中，东亚、东欧、中亚等地区涨幅最快。感染最严重的地区仍然是撒哈拉以南非洲，其次是南亚与东南亚。
HIV特点HIV病毒主要攻击人体的辅助T淋巴细胞系统；一旦侵入机体细胞，病毒将会和细胞整合在一起终生难以消除；病毒基因变化多样；广泛存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、唾液、尿液、乳汁、脑脊液、有神经症状的脑组织液，其中以血液、精液、阴道分泌物中浓度最高；对外界环境的抵抗力较弱，对乙肝病毒有效的消毒方法对艾滋病病毒消毒也有效；感染者潜伏期长、死亡率高；艾滋病病毒的基因组比已知任何一种人类免疫缺陷病毒
病毒基因都复杂。
HIV危害HIV不仅使人体的免疫系统难以抵御其侵害，而且给特效治疗药物和预防用疫苗的研制带来困难。HIV直接侵犯人体的免疫系统，破坏人体的细胞免疫和体液免疫。它主要存在于感染者和病人的体液（如血液、精液、阴道分泌物、乳汁等）及多种器官中，它可通过含HIV的体液交换或器官移植而传播。
侵蚀细胞
现已证实HIV是嗜T4淋巴细胞和嗜神经细胞的病毒。HIV由皮肤破口或粘膜进入人体血液，主要攻击和破坏的靶细胞T4淋巴细胞（T4淋巴细胞在细胞免疫系统中起着中心调节作用，它能促进B细胞产生抗体），便得T4细胞失去原有的正常免疫功能。当激活免疫反应的T4细胞几乎全部被HIV消除，T4细胞抑制细胞在数量上巨增，相反病人体内T4细胞在数量上骤减，从而导致病人的免疫功能全部衰竭，为条件性感染创造了极为有利的条件。HIV对神经细胞有亲合力，能侵犯神经系统，引起脑组织的破坏，或者继发条件性感染而致各种中枢神经系统的病变。
助发癌变
HIV和其它逆转录病毒一样，当逆转录酶使病毒的RNA作为模板合成DNA而成前病毒DNA整合到宿主细胞的DNA中时，HIV带有的致癌基因可使细胞发生癌性转化，特别是在细胞免疫遭到破坏，丧失免疫监视作用的情况下，细胞癌变更易发生。
夺取生命
艾滋病患者的存活时间长短与其被感染的亚型病毒种类有很大的关系。艾滋病患者的平均存活时间因被感染的亚型种类不同而有很大的差异，尽管这些研究对象被感染的病毒数量基本上是一样的。A亚型病毒感染者的平均存活时间为8.8年，而D亚型病毒感染者的平均存活时间降至为6.9年，而D亚型和A亚型病毒的混合感染者的存活时间更短，平均只有5.8年。
艾滋病窗口期每一个刚感染上艾滋病病毒的人，都存在一个“窗口期”过程。所谓“窗口期”，是指HIV最初进入人体到产生可检测出病毒抗体的时间，通常为两周到三个月，甚至可能到六个月。因此如果有了一次“危险行为”，害怕自己感染上艾滋病，立即去作了艾滋病病毒抗体检测，结果为阴性，这时下结论说没有感染上艾滋病还为时过早，而应该在过了“窗口期”后再作一次检查。如果第二次检查没有问题，才能确定没有感染艾滋病病毒，但还必须确定在第二次检查前再没有过新的“危险行为”。特别要指出的是，如果一个人的确感染了艾滋病病毒，即使在所谓的“窗口期”，此人仍可传播艾滋病病毒。
在一项新的研究中，来自澳大利亚贝克心脏与糖尿病研究所的研究人员发现由HIV感染的细胞释放出的单个病毒因子可能对身体造成严重破坏，并导致心脏病、糖尿病和痴呆症等慢性的潜在致命性的疾病的产生。这一发现潜在地促进人们开发可能有助于为全球万HIV感染者提供更长更健康的生活的靶向疗法。相关研究结果于年7月25日的PLoSPathogens期刊上。
对HIV/AIDS的治疗是如此先进，以至于HIV感染者的预期寿命与未感染者的预期寿命非常相似。然而，HIV感染者可能会出现心脏病、糖尿病、痴呆症或相关并发症等合并并发症（co-morbidities）。已有研究表明，HIV感染者不仅患这些慢性疾病的风险增加，而且发病年龄较小，疾病进展较快。
即便在成功地进行抗逆转录病毒治疗（ART）使得血液中未发现HIV病毒之后，这些合并并发症仍然存在着。科学家们对一小部分受到HIV感染的细胞发生的情形感兴趣，他们认为是这些受到HIV感染的细胞而不是这种病毒会释放出一种有毒物质，从而杀死它们周围的细胞。
HIV感染的大多数合并并发症在它们的发病机制中有共同的因素：胆固醇代谢受损，但是这究竟是如何发生的以及到底发生了什么仍然是个谜。不过，在这项新的研究中，这些研究人员能够阐明其中所涉及的机制。
这些研究人员发现来自受到HIV感染的细胞的HIV蛋白---Nef---以外泌体（一种特定的胞外囊泡）的形式释放出来，并被未感染的“旁观者”细胞摄取，从而破坏这些细胞中的胆固醇代谢。这种胆固醇代谢受损引发炎症，从而促进痴呆症、心脏病和糖尿病等疾病的产生。
论文通讯作者、贝克心脏与糖尿病研究所脂蛋白与动脉粥样硬化主任DmitriSviridov教授表示，这项研究展示了从受感染的细胞中释放到血液循环中的单个病毒分子如何导致一系列致病性反应。
Sviridov教授说道，“好消息是，市场上和正在开发中的许多药物可以解决胆固醇代谢受损的问题，这些药物可以重新用于这个特定人群，从而有效治疗这些疾病。”
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